目前市面上可以選擇的免疫療法機制主流是免疫檢察點抑制劑 分別是「PD-L1/PD-1」與「CTLA-4」，這兩種都是作用在癌症目標或T細胞本身上。CTLA-4與PD1皆為T細胞膜上的接受器，CTLA-4可與抗原呈現細胞（antigen presenting cells）例如樹突細胞（dendrite cells）的B7分子結合以抑制T細胞的活化；而PD1則是會與癌細胞表面的PDL1結合而促使T細胞進行細胞凋亡（apoptosis）。這類接受器亦稱為免疫檢查點（checkpoint）分子，一般而言這些分子作用所產出的效應是人體為避免免疫系統失衡的機制之一，然這些機制卻亦有可能成為癌細胞藉此逃避人體免疫系統攻擊的管道（tumor immune evasion），因此，透過藥物去拮抗這些免疫checkpoint分子，會有增強免疫，進而攻擊癌細胞以達治療之效果
癌症免疫療法的新機轉作用的點是調節性T細胞(T-regs)
調節T細胞（regulatory T cell，Treg）：是一群具有負調節機體免疫反應的淋巴細胞，通常起著維持自身耐受和避免免疫反應過度損傷機體的重要作用，但也參與腫瘤細胞逃避機體免疫監視和慢性感染。簡而言之就是負責預防免疫過度反應。T-regs細胞表面有種細胞表面分子GARP(Glycoprotein-A repetitions predominant)，GARP會將未活化的乙型轉化生長因子(Transforming Growth Factor Beta；TGF-ß)變成活化TGF-ß，這種活化的TGF-ß會去抑制正常T細胞的活性，造成免疫功能的抑制。
過去比利時的天主教魯汶大學Sophie Lucas一直研究 腫瘤的免疫防禦系統，而他研究的目標就是剛剛提到的調節性T細胞(T-regs)
在2018年Sophie終於發現GARP的作用機轉，並著手開發抑制此機轉的工作，而發現此機轉的成果發表於《Science》。而近期在期刊《Nature Communications》中發表首項測試結果，透過Anti-GARP抗體成功中和了T-regs表面的訊號傳遞，使免疫反應不受到阻礙，並可以 重啟消除癌細胞的能力，只要將Anti-GARP抗體與另一個通過核可的免疫療法方式抗PD-1藥物聯合使用，腫瘤就會迅速消退，提高癌症免疫治療的有效性。
參考資料:
https://zh.wikipedia.org/wiki/%E8%B0%83%E8%8A%82T%E7%BB%86%E8%83%9E
Lienart et al., (2018). Structural basis of latent TGF-β1 presentation and activation by GARP on human regulatory T cells. Science.
Gregoire et al., (2020). Selective inhibition of TGF-β1 produced by GARP-expressing Tregs overcomes resistance to PD-1/PD-L1 blockade in cancer. Nature Communications.
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